Кубанский государственный технологический университет

При голодании мозг начинает есть сам себя

02-10-2011
Исследователи медицинского колледжа Альберта Эйнштейна установили одну из причин неэффективности диет. Оказалось, что при голодании определенные клетки мозга начинают буквально поедать сами себя, что вызывает нестерпимый аппетит.

Эксперименты на мышах показали, что голодание запускает в специализированной популяции клеток гипоталамуса - нейронах, продуцирующих агути-связанный пептид, - механизм аутофагии. При этом входящие в состав нейронов молекулы жиров расщепляются до свободных жирных кислот, появление которых стимулирует синтез агути-связанного пептида, вызывающего чувство голода.

Избирательное блокирование аутофагии в этой популяции нейронов предотвращало повышение уровня агути-связанного пептида, повышая при этом концентрацию в ткани гипоталамуса альфа-меланоцитстимулирующего гормона. Эти изменения приводили к тому, что после прекращения голодания мыши съедали меньше корма и сжигали больше энергии, что приводило к снижению массы тела.

Аутофагия, заключающаяся в расщеплении клеткой собственных органелл или молекул для получения энергии, является важным механизмом выживания организма в условиях голодания. Более ранние исследования показали, что клетки мозга наименее склонны к такому "самопожертвованию". Однако результаты последней работы свидетельствуют о том, что особая популяция нейронов гипоталамуса, ответственная за формирование чувства голода и гомеостаз энергии в организме, успешно использует этот механизм в условиях голодания.

Исследователи предполагают, что жирные кислоты, высвобождающиеся в кровоток при сжигании жировых отложений, попадают в гипоталамус, индуцируя аутофагию в синтезирующих агути-связанный пептид нейронах и вызывая чувство голода. С другой стороны, хронически высокие уровни жирных кислот в крови индивидуумов, питающихся богатой жирами пищей, могут нарушать жировой обмен гипоталамуса, запуская порочный круг переедания и нарушения энергетического равновесия.

Полученные данные могут лечь в основу новых методов борьбы с ожирением. Более того, они могут пролить свет на возрастные изменения обмена веществ, так как известно, что способность клеток к аутофагии снижается по мере старения организм